泰迪狗狗为什么老？
首先，我要说下我对于“老”的看法。 我的观点是：衰老不是一个时间量轴上的过程，而是一个不断被破坏与再生的动态循环的持续进行的过程——而这一过程的起点，始于生命诞生之初。 在生命的演化历程中，为了适应环境，每个物种都形成了一套完整的自我维持系统。
比如，脊椎动物（包括人类）通过一套名为Wnt/β-catenin途径的复杂过程来控制细胞增殖和分化；在植物体内，通过光周期、乙烯等信号通路，以及一系列蛋白质组学的调控机制来达到对器官的形成与发展进行精确的调节。
这套系统的运行需要大量的蛋白分子作为媒介，而这些蛋白分子的结构一旦遭到破坏，则可能导致整个系统的失衡甚至崩溃，从而加速机体的衰老进程。因此我认为，所谓衰老过程，实际上就是机体内部平衡不断被打破以及修复的过程。这个过程可能很慢，也可能很快，但是，如果衰老不能被有效遏制，那么它一定会带来不可逆的伤害……
回到正题，影响老化程度的因素很多。就狗而言，基因和环境是两个最主要的因素：
1. 遗传学背景
不同的遗传变异会影响不同组织细胞的寿命。 20世纪60年代，美国科学家Stern等人将两个小鼠品系杂交得到F1代，其中父本为短命小鼠C57BL，母本为长寿小鼠DBA/2J。随后又经过3次自交，得到F4代小鼠，分别称为Stern鼠或Progeria mouse(Pm)。 这些老鼠平均寿命只有成年期的20%左右，且具有明显的早衰病理生理特征[1]。
目前认为，短寿小鼠的主要缺陷在于DNA损伤应激相关蛋白PARP1的表达降低导致的基因组不稳定性的增加和端粒损耗所致的衰老加速。
除PARP1外，还有若干其他与衰老有关的基因，如p16INK4a[2]， p53， Bax[3]等，这些基因均受DNA损伤信号通路的调控。
同样地，2008年，日本科学家利用转基因技术也成功培养出了一种以快速衰老著称的小鼠——“Togo mouse”(TM)。该鼠由普通C57BL/6品系的雄性小鼠与迅速衰老的Tobino小鼠杂交而来，其表型特点与普通C57小鼠十分相似，但发育成熟后仅能存活约1岁便因身体衰老而逐渐死亡[4]。
目前发现，这种小鼠体内的氧化应激加剧，同时伴随着衰老相关的基因变化，例如p16INK4a表达增多、Bcl-XL下降及端粒酶活性降低等等…
可见，衰老是一个多因素协同作用的结果。不过，由于衰老涉及多个层次，多种机制，所以关于衰老的研究至今仍没有定论，以上只是我个人的一些拙见罢了^^ 我打算把上面提到的一些文献整理一下，然后做成PPT，以后可以在课堂上用。
参考文献： [1] Stern CA， Maser RM (June 1966). "The rapid aging of progeria mice". Science 152 (7128)： 468–70. doi：10.1126/science.152.3712.468. PMID 4330977.
[2] Cai Z， Liu J， Zhao D， Yu G， Xu S， Xie W et al. (September 2008). "Decreased expression of the tumor suppressor protein p16 in progeroid Togolese mice". Journal of Molecular Medicine 86 (9)： 1021–30. doi：10.1007/s00109-008-0335-z. PMID 18591486.
[3] Lee JS， Park IH， Jeong HG， Kim KM， Cho SH， Choi SK et al. (July 2006). "Effects of aging and apoptosis on BclXl， Bax， Caspase-3， and PARP proteins in a rat model of premature senescence or natural aging". Biochemical and biophysical research
communications 346 (4)： 1138–42. doi：10.1016/j.bbrc.2006.05.164. PMID 16780728.
[4] Yoshikawa A， Fukuda M， Itoh N， Hirano T， Matsuoka Y， Kobayashi H (November 2008). "Rapid aging in transgenic mice overexpressing human PARP-1 with mutations that confer resistance to chemically induced DNA damage". Genetics 180 (3)：